Sinh học... Vào đây để bàn luận!

Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

Ôi, chưa đủ chưa đủ :D Em phải nói từ lúc mới bắt đầu xuất hiện màu cho đến khi chỗ đấy nó mất màu chứ :D Chứ vùng da chuyển màu sang tím bầm rồi thôi à :D
 
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

:)) Vấn đề là tại sao nó lại tím bầm:D Câu hỏi của Long rất hay:D

2.a) Một người bị hở van nhĩ thất ( van đóng ko kín )
- Nhịp tim người đó có thay đổi ko ? Tại sao ?
- Lượng máu tim đưa đi mỗi lần co bóp có thay đổi ko ? Tại sao ?
- Huyết áp có thay đổi ko ? Tại sao ?
- Hở van tim thì có hại gì ?
Câu này Long có ý kiến gì kô ?:-?
 
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

He he, câu hỏi này là hồi em học Tiền lâm sàng Huyết học, cô giáo hỏi đấy :p Mọi người cứ suy nghĩ đi ^^

Còn câu trên kia thì quả thực là em chịu. Phải về đọc lại Sinh lý Tuần hoàn và một chút về Sinh lý bệnh đã :D

Bạn em thì trả lời thế này :D

Hở van nhĩ thất gây ra một lượng máu trong kỳ tâm thu trào ngược lên tâm nhĩ, dẫn tới làm tăng tiền gánh, và làm giảm hậu gánh. Một phần máu lên nhĩ ở chu kỳ trước làm cho thể tích cuối tâm trương của chu kỳ sau tăng, dẫn tới tăng thể tích tâm thu (định luật Starling) -> lượng máu tim tống đi tăng -> huyết áp tăng. Nhưng dần dần, do tiền gánh tăng -> tim co bóp nhiều lên -> tim yếu đi -> co bóp kém đi -> thể tích máu tống đi sẽ giảm.

Hậu quả, do tiền gánh tăng, dẫn đến tâm thất dần bị phì đại -> suy tim, đồng thời tâm nhĩ cũng phì đại -> có thể gây rung nhĩ.
 
Chỉnh sửa lần cuối:
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

Một phần máu lên nhĩ ở chu kỳ trước làm cho thể tích cuối tâm trương của chu kỳ sau tăng, dẫn tới tăng thể tích tâm thu (định luật Starling) -> lượng máu tim tống đi tăng -> huyết áp tăng.
Lượng máu tống đi sẽ tăng thì đúng. Nhưng từ đó để suy ra huyết áp tăng thì anh kô nghĩ thế bởi vì là: Trong mỗi kì tâm thu, tâm thất đẩy máu qua 2 lỗ
+1 lượng máu sẽ theo lỗ của van nhĩ thất kô đóng kín lên tâm nhĩ.
+1 lượng khác sẽ theo lỗ nối với động mạch để đi vào hệ tuần hoàn.

Cái lượng máu có khả năng ảnh hưởng lên huyết áp là lượng vào hệ tuần hoàn , theo công thức :

P = Q(lưu lượng máu) x R (sức cản mạch) = F(nhịp tim) x V(lượng máu qua lỗ thông với động mạch) x R.

Theo anh hiểu ưu tiên trước hết của tim là làm sao giữ cho huyết áp ổn định (vận chuyển 02 và dinh dưỡng đến mô ổn định). Như vậy khi có vấn đề, nó sẽ điểu chỉnh 2 thứ: F và V.

Tâm thất phì đại, tăng thể tích tâm thu là do nó tự nhiên có một gánh nặng mới là phải đẩy máu qua van nhĩ thất, còn lượng máu vào hệ tuần hoàn vẫn bình thường. Như vậy là ở khoảng thời gian đầu tiên, F bình thường, V bình thường và huyết áp bình thường.

Nếu như quá trình trở nên lâu dài, tim bị suy đi (như nói ở trên) lượng máu đưa vào hệ tuần hoàn sẽ trở nên bị thiếu hụt. V giảm, để P vẫn bình thường thì cách duy nhất là tăng F. Kết quả: nếu suy tim thì
+Nhịp tim sẽ nhanh lên
+V sẽ giảm đi
+P sẽ giảm đi nếu như sự tăng F kô đủ để bù trừ cho việc giảm V.
Right ? :-?
 
Chỉnh sửa lần cuối:
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

Còn đây là câu trả lời của em sau khi đã tham khảo sách Sinh lý:

2.a) Một người bị hở van nhĩ thất ( van đóng ko kín )
- Nhịp tim người đó có thay đổi ko ? Tại sao ?
- Lượng máu tim đưa đi mỗi lần co bóp có thay đổi ko ? Tại sao ?
- Huyết áp có thay đổi ko ? Tại sao ?
- Hở van tim thì có hại gì ?
Vai trò của van nhĩ - thất: Trong thời kỳ tâm thất thu, van nhĩ - thất đóng lại để máu không đi ngược từ tâm thất lên tâm nhĩ. Do đó, khi van nhĩ thất bị hở, máu sẽ đi ngược từ tâm thất lên tâm nhĩ trong thời kỳ tâm thất thu.

Khi hở van hai lá, lượng máu trong tâm nhĩ tăng lên, gây phản xạ tim - tim kích thích tim đập nhanh để giảm lượng máu ứ lại ở tâm nhĩ, đặc biệt là tâm nhĩ phải. Đồng thời phản xạ này làm tăng huyết áp.

Lượng máu qua tim sẽ tăng, do máu ứ lại ở tâm nhĩ, đồng thời lực co cơ tim mạnh hơn, đẩy nhiều máu về tim hơn. Kết quả là thể tích cuối tâm trương tăng lên.

Huyết áp tăng do:
- Tăng nhịp tim
- Tăng lực co cơ tim
- Phản xạ tim - tim gây tăng HA

Hở van tim làm lượng máu qua tim tăng lên, tim phải gồng mình để chịu đựng thể tích máu lớn hơn bình thường, dần dần sẽ gây ra suy tim.
 
Chỉnh sửa lần cuối:
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

Khi hở van hai lá, lượng máu trong tâm nhĩ tăng lên, gây phản xạ tim - tim kích thích tim đập nhanh để giảm lượng máu ứ lại ở tâm nhĩ, đặc biệt là tâm nhĩ phải. Đồng thời phản xạ này làm tăng huyết áp.
Cho anh hỏi: khi mà tim đập nhanh thì có thể làm giảm lượng máu ứ lại ở tâm nhĩ hay là ngược lại ?

Giả sử cả một chu kì của tim trải qua hết 0,8 sec (thời kì tâm thu + tâm trương). F khi đó tầm 75 lần/min. Nếu tim đập nhanh hơn, tầm 100 lần/min, cả chu kì sẽ là 0,6 sec. Tức là chu kì sẽ bị thu ngắn lại, trong đó có thời kì tâm trương(diastole) khi mà tâm nhĩ "bơm" máu vào tâm thất, cũng sẽ bị thu ngắn. Lượng máu delta được tâm nhĩ đưa vào tâm thất trong trường hợp nào nhiều hơn ? Diastole=0,6 sec hay Diastole=0,8 sec ?

Theo anh hiểu, nếu muốn chỉ đơn giản điều chỉnh F hòng giải thoát được lượng máu thừa trên tâm nhĩ thì cần phải giảm F hơn là tăng F. Khi đó thời kì diastole sẽ được kéo dài ra, tâm nhĩ có thời gian đẩy hết lượng máu thừa. Nhưng cái kô lợi là ở chỗ, thời kì tâm thu (systole) cũng sẽ lâu hơn và lượng máu chạy qua lỗ hở của van nhĩ thất sẽ lớn hơn. Tóm lại là việc tác động lên F lúc đầu tiên kô có hiệu quả gì, kô hiệu quả bằng việc phì đại cả 2 tâm nhĩ và thất (điều chỉnh V).

Lượng máu qua tim sẽ tăng, do máu ứ lại ở tâm nhĩ, đồng thời lực co cơ tim mạnh hơn, đẩy nhiều máu về tim hơn. Kết quả là thể tích cuối tâm trương tăng lên.
Lượng máu qua tim có phải ý Long là lượng máu đi vào hệ tuần hoàn kô ? Anh thì lại nghĩ hoàn toàn khác, cái lượng máu ứ lại trong tâm nhĩ: deltaV, nó kô đi đâu cả chỉ chuyển từ tâm nhĩ xuống tâm thất và ngược lại trong mỗi chu kì tim. Bởi vì tâm nhĩ chuyển xuống tâm thất một lượng delta V lớn bao nhiêu thì tâm thất sẽ chuyển lại nó trong diastole một lượng delta V lớn bấy nhiêu. Cái lượng deltaV nó cứ như thế nằm trong tim và làm phì đại cả 2 tâm thất và nhĩ.

Về việc tăng lực co cơ tim do tiền gánh và hậu gánh tăng anh cũng thấy hoàn toàn hợp lí. Starling là để áp dụng vào những trường hợp như thế này.
 
Chỉnh sửa lần cuối:
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

Bởi vì tâm nhĩ chuyển xuống tâm thất một lượng delta V lớn bao nhiêu thì tâm thất sẽ chuyển lại nó trong diastole một lượng delta V lớn bấy nhiêu.
Câu này em không tán thành vì khả năng đi lại của máu giữa hai thời kỳ là không giống nhau. Tưởng tượng rằng bệnh nhân bị hở van tim - có nghĩa là van tim không đóng hết trong thời kỳ tâm thất thu. Như vậy có nghĩa là van tim vẫn đóng lại so với thời kỳ tâm trương (khi mà van tim mở), do đó, chắc chắn thể tích máu bị đẩy ngược lại tâm nhĩ phải ít hơn.

khi mà tim đập nhanh thì có thể làm giảm lượng máu ứ lại ở tâm nhĩ hay là ngược lại ?
Theo em, tim đập nhanh hơn thì sẽ kéo theo cả hai thời kỳ cùng giảm đi về thời gian, trừ trường hợp bệnh nhân có rối loạn nhịp tim do rối loạn chức năng của các nút phát nhịp. Thời kỳ tâm nhĩ thu giảm đi về thời gian thực chất không có ý nghĩa lắm, vì vốn thời gian này đã rất ngắn, chỉ là để đẩy nốt 30% máu còn lại ở tâm nhĩ xuống tâm thất. 60-70% lượng máu còn lại đã được đưa xuống ở thời kỳ tâm trương toàn bộ rồi.

Theo em, ý nghĩa của việc tim đập nhanh ở đây là để tăng số lần tim co bóp, thúc đẩy máu luân chuyển trong hệ thống tuần hoàn nhanh hơn, nhằm giải phóng lượng máu bị ứ đọng. Em cũng chưa chắc chắn về cơ chế của việc này, anh có thể xem thử về phản xạ Bainbridge (phản xạ tim - tim).
 
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

Chào mọi người! Mình là mem mới, cho mình hỏi vài câu hỏi, các bạn giúp mình với nhé!
1. Mô tả quá trình phát triển của bọ cánh cứng (giai đoạn hậu phôi)
2. Vì sao cừu Đôly lại có tuổi thọ ngắn hơn cừu bình thường khoảng 5 năm?
3. Động vật bậc cao có hình thức sinh sản vô tính không?
4. Hình thức sinh sản vô tính phân mảnh là gì? Tại sao động vật đơn bào không có hình thức sinh sản này
 
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

:D Hoàn toàn chính xác. Lượng máu qua lại giữa 2 chu kì là kô giống nhau. Chỉ có điều lượng máu anh nói đến là lượng delta V, tức là lượng:
cái lượng máu ứ lại trong tâm nhĩ: deltaV

Theo em, tim đập nhanh hơn thì sẽ kéo theo cả hai thời kỳ cùng giảm đi về thời gian, trừ trường hợp bệnh nhân có rối loạn nhịp tim do rối loạn chức năng của các nút phát nhịp. Thời kỳ tâm nhĩ thu giảm đi về thời gian thực chất không có ý nghĩa lắm, vì vốn thời gian này đã rất ngắn, chỉ là để đẩy nốt 30% máu còn lại ở tâm nhĩ xuống tâm thất. 60-70% lượng máu còn lại đã được đưa xuống ở thời kỳ tâm trương toàn bộ rồi.
30% với một tâm nhĩ đã ứ đọng máu là nhiều đó chứ.

Thật sự phản xạ tim-tim anh nghe nói đến lần đầu tiên, cũng kô biết là nó tác động đến thời kì nào nhiều hơn. Để anh search thử xem sao:p
______________________________________________

Tình hình là mới search được Bainbridge reflex trên Wiki : http://en.wikipedia.org/wiki/Bainbridge_reflex

As venous return increases, the pressure in the superior and inferior vena cavae increase. This results in an increase in the pressure of the right atrium, which stimulates the atrial stretch receptors. These receptors in turn signal the medullary control centers to increase sympathetic stimulation of the heart, leading to increased heart rate, a.k.a. tachycardia.

Increasing the heart rate serves to decrease the pressure in the superior and inferior vena cavae by drawing more blood out of the right atrium. This results in a decrease in atrial pressure, which serves to bring in more blood from the vena cavae, resulting in a decrease in the venous pressure of the great veins. This continues until right atrial blood pressure returns to normal levels, upon which the heart rate decreases to its original level.
Hóa ra nó là cơ chế của atrial natriuretic factor:D
 
Chỉnh sửa lần cuối:
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

Atrial Reflex Control of Heart Rate (the Bainbridge Reflex). An increase in atrial pressure also causes an increase in heart rate, sometimes increasing the heart rate as much as 75 per cent. A small part of this increase is caused by a direct effect of the increased atrial volume to stretch the sinus node: it was pointed out in Chapter 10 that such direct stretch can increase the heart rate as much as 15 per cent. An additional 40 to 60 per cent increase in rate is caused by a nervous reflex called the Bainbridge reflex. The stretch receptors of the atria that elicit the Bainbridge reflex transmit their afferent signals through the vagus nerves to the medulla of the brain. Then efferent signals are transmitted back through vagal and sympathetic nerves to increase heart rate and strength of heart contraction. Thus, this reflex helps prevent damming of blood in the veins, atria, and pulmonary circulation.

[Cite source: Pg 212, Textbook of Medical Physiology - 11th Edition, Arthur C. Guyton, M.D. - Elsevier Inc.]

Đoạn miêu tả trên nói về một trong số các cơ chế gây tăng nhịp tim, đó là phản xạ kiểm soát nhịp tim ở tâm nhĩ. Có hai cơ chế gây nên tăng nhịp tim khi tăng thể tích máu ở tâm nhĩ:

- Tác động trực tiếp của tăng áp lực máu lên thành tâm nhĩ, kích thích nút xoang.

- Tác động thông qua phản xạ Bainbridge: Khi máu về tâm nhĩ phải nhiều, làm căng vùng Bainbridge (xung quanh hai tĩnh mạch chủ đổ vào tâm nhĩ phải), phát sinh xung động theo các sợi cảm giác của dây X về hành não. Sau đó, tín hiệu truyền ngược lại qua dây X và thần kinh giao cảm để tăng nhịp tim và tăng lực co cơ tim. Phản xạ này giúp chống ứ máu ở tĩnh mạch, tâm nhĩ và vòng tuần hoàn phổi.
 
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

:eek: Sorry vậy là anh nhầm, kô phải là ANF mà là sympathetic.

Anh hỏi tiếp câu này:

Hệ sympathetic là nó chỉ tác động trong một thời gian rất ngắn(reflex). Nó là thằng đầu tiên phản ứng nhưng sau đó nếu sự phản ứng của nó kô đủ để chữa sự tăng P atrial trong thời gian dài thì việc đầu tiên nó sẽ thay đổi điểm "giá trị tham khảo" (kô biết Long có hiểu kô:p). Việc thay đổi "giá trị tham khảo" giúp cho sympathetic kô bị "kích thích" nữa và những hệ khác (nội tiết) tham gia.

Cái mà anh muốn nói đến ở đây là: Sympathetic system chắc sẽ kô đủ khả năng để chữa lại sự tăng Patrial bởi vì trong mỗi lần tim đập, muốn hay kô một lượng máu deltaV vẫn sẽ vào từ tâm thất lên tâm nhĩ (systole). Vì thế về lâu về dài khi thay đổi "điểm tham khảo" rồi thì nhịp tim sẽ bình thường, huyết áp sẽ bình thường (tắt sympathetic) và tâm nhĩ sẽ phì đại ra (cái này là tác dụng của hệ renin-angiontensin-aldosterone sau đó lên thành tâm nhĩ và tâm thất) hòng thay đổi V.

Việc tăng lực bóp của cơ vẫn sẽ được duy trì nhưng kô vì thế mà lượng máu đi vào hệ toàn hoàn sẽ tăng (huyết áp sẽ kô tăng). Đơn giản là vì luôn có một lượng máu phải đẩy thêm thôi. Cơ chế Starling nói rằng tăng tiền gánh, tăng hậu gánh thì sẽ tăng sức co cơ nhưng mà nó là theo tỉ lệ thuận. Cái này tăng theo bao nhiêu, cái kia tăng theo bấy nhiêu chứ kô có tăng thừa.

Kô hề có í định phủ nhận BB reflex. Chỉ là í kiến của anh thôi:D
 
Chỉnh sửa lần cuối:
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

Ngoài tác dụng của hệ thần kinh giao cảm (sympathetic), còn có phản xạ ức chế dây X là hệ phó giao cảm (đối giao cảm, parasympathetic) nữa. Phản xạ này tồn tại lâu hơn và có ý nghĩa trong việc tăng nhịp tim (có thể tăng tới 40-60%) như anh đã thấy.

Tuy nhiên, em không phủ nhận cơ chế phì đại cơ tim và luật Starling, bởi vì đây là hiện tượng cơ bản của tất cả các hoạt động điều hòa nhịp tim và huyết áp.
 
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

Anh đọc đoạn tiếng anh trên kô thấy nói rằng parasympathetic có tác dụng lâu dài hơn sympathetic ? có thể do anh chưa rõ được một số í, Long có thể trích ra cái đoạn nói về tác dụng lâu dài của parasympathetic trong BB reflex được kô ?
 
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

À, cái này để em xem lại :p
 
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

Anh xin được làm một tóm tắt trả lời cho câu hỏi trên thế này, Long thấy chỗ nào cần sửa thì nói nhé:D

-Ngay sau khi hiện tượng hở van tim xảy ra, lượng máu thừa từ tâm thất đưa lên tâm nhĩ làm tăng áp suất trong tâm nhĩ gây ra phản xạ tim-tim (BainBridge Reflex -cụ thể xem trên). Kết quả là : Nhịp tim tăng, huyết áp tăng, lượng máu đưa đi mỗi lần co bóp tăng. Và cứ như thế trong một thời gian ngắn cho đến khi giá trị tham khảo bị thay đổi.

-Sau khi phản xạ tim-tim bị tắt, hệ nội tiết (đặc biệt là R-A-A) làm cho tâm nhĩ và thất phì ra để tăng V. Khi đó, huyết áp, và nhịp tim trở lại bình thường, cũng như là lượng máu mỗi lần đẩy đi là bình thường. Cơ chế Starling vẫn giữ vững.

-Về lâu về dài, việc hở van tim có tác hại lớn nhất là suy tim khi mà tim luôn phải gồng mình chịu đựng trọng tải thừa (cơ chế Starling).

Ps: tình hình là chưa có ai trả lời cho câu cơ chế "tím bầm" à :-? Anh đoán cơ chế của nó hơi giống cơ chế tiến triển của purpura(ban xuất huyết) kô biết có đúng kô:p
 
Chỉnh sửa lần cuối:
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

Câu về tim em sẽ suy nghĩ thêm ^^

Còn câu kia thì thế này: Màu sắc da thay đổi: lúc đầu tím bầm, sau đó màu tím bắt đầu biến mất và vùng da chuyển sang màu xanh, rồi màu vàng, cuối cùng biến mất.

Giải thích thế nào nhỉ ;;)

- Màu tím bầm là do vỡ các mạch máu nhỏ ở khu vực bị chấn thương, nên máu tràn ra, đông lại ở đó nên có màu tím bầm.

- Một thời gian sau, các mạch máu lành lại, máu cũng bắt đầu tan nên màu tím nhạt đi.

- Màu xanh và màu vàng nhìn thấy được chẳng qua là sản phẩm thoái hóa của Hemoglobin (chính là Biliverdin - màu xanh - và Bilirubin - màu vàng).

^^ Cái này hay nhỉ :D
 
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

Ah ra thế, giờ em mới biết, máu tràn ra đông lại có màu tím bầm :D
 
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

Ờ, cái chỗ đó mà người ta vẫn hay gọi là vết tụ máu đó em ^^ Cũng là cơ chế chung của các vết xuất huyết dưới da - một trong những thao tác rất cơ bản của thăm khám lâm sàng (tìm dấu hiệu thiếu máu và xuất huyết) ^^
 
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

Mọi người cho em hỏi : tại sao sự "phân biệt đối xử với thức ăn" của dạ dày người là cơ sở cho sự xét nghiệm thử thi (thời gian người đã chết) ?
 
Re: Sinh học... Vào đây để bàn luận.

Em hỏi rõ hơn được không... Cái gì gọi là "phân biệt đối xử đối với thức ăn" hả em???
 
Back
Bên trên